透過對易患阿茲海默症的個體進行腦部掃描和認知測試的研究，他們發現這些蛋白質的存在會改變大腦活動。這種從過動轉變為過動的變化與記憶力和注意力等認知功能的下降有關。這項研究為阿茲海默症的早期階段提供了寶貴的見解，並為進一步研究追蹤這些變化奠定了基礎。
了解阿茲海默症：β 澱粉樣蛋白和 Tau 蛋白
β-澱粉樣蛋白和 tau 蛋白長期以來一直與阿茲海默症相關。這些蛋白質的病理累積會導致患有該疾病的人認知能力下降。然而，它是如何做到這一點的仍然知之甚少。
神經實驗室的 Sylvain Baillet 實驗室和道格拉斯研究中心的 Sylvia Villeneuve 實驗室的一項新研究提供了關於這些蛋白質如何影響大腦活動並可能導致認知能力下降的重要見解。
創新研究方法與初步發現
該團隊由博士喬納森·加萊戈·魯道 瑞士 電話號碼庫 夫 (Jonathan Gallego Rudolf) 領導。 Baillet 和 Villeneuve 實驗室的候選人招募了 104 名有阿茲海默症家族史的人。他們結合使用正子斷層掃描（PET）和腦磁圖（MEG）來掃描參與者的大腦，以檢測蛋白質的存在和位置，並記錄這些區域的大腦活動。
科學家比較了兩次掃描的結果，發現β-澱粉樣蛋白水平升高的大腦區域顯示出大腦過度活躍的宏觀表現，這反映在大腦快頻活動增加和慢頻大腦活動減少。對於大腦中同時存在 β 澱粉樣蛋白和 tau 蛋白的人來說，其模式會轉向活動減退，病理水平升高會導致大腦活動減慢。
大腦活動與認知能力下降之間的聯繫
透過認知測試，研究小組發現，與澱粉樣蛋白 tau 相關 優化團隊生產力的 7 個技巧 的大腦減慢率較高的參與者，注意力和記憶力下降程度較高。
研究結果表明，β-澱粉樣蛋白和 tau 蛋白之間的相互作用會在明顯的認知症狀出現之前導致大腦活動發生變化。在後續研究中，魯道夫計畫隨著時間的推移重新掃描相同的參與者，以證明這兩種蛋白質的累積是否會促進大腦活動進一步減慢，以及這是否能準確預測參與者的認知演化。
未來的方向和影響
「我們的研究為人類神經生理活動 007 數據 的假設轉變（從神經活動過度到活動不足）及其與縱向認知能力下降的關聯提供了直接證據。這些結果與動物和計算模型的發現相似，有助於增進我們對阿茲海默症臨床前階段病理機制的理解，」魯道夫說。
他們的發現今天（2024 年 9 月 18 日）發表在《自然神經科學》雜誌上，題為“Aβ 和 tau 病理學與無症狀老年人皮質神經生理學和認知衰退的協同關聯” 。